课题组通过构建自身免疫性慢性非细菌性前列腺炎（EAP）NOD小鼠模型并对其Treg细胞Fopx3启动子进行测序发现：Foxp3启动子的高甲基化水平破坏了EAP模型中Treg细胞的抑制功能，脾脏淋巴细胞中Tregs的百分比增加且Tregs对Teffs的抑制能力减弱，而EAP+AZA（DNA甲基化抑制剂）处理组小鼠前列腺组织炎症明显减轻且Tregs的免疫抑制功能较EAP组明显增强。该发现提示Treg细胞中Foxp3启动子的高甲基化水平损害了Treg细胞的抑制功能，加剧了EAP中的自身免疫性炎症损伤，为前列腺炎的治疗提供了新策略。相关研究成果已于2019年6月发表在Inflammation（IF=2.939）杂志上。论文的共同第一作者为博士研究生陈晶、詹长生博士，通讯作者为梁朝朝教授、陈先国副教授。

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